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April 2014 Newsletter (Chinese)

April 2014 Newsletter - 国际肺癌研究协会2014年4月份通讯

(Special feature - simplified Chinese translations, where available.)
Table of Contents
  • 主席的话 / President's Corner
  • CEO的话 / CEO Corner
  • Special Features - Meet the Investigator * KRAS

  President Corner

Tony Mok Photo

主席的话 - Tony S.K. Mok, IASLC President

 

Werner H. Kirsten是一位在芝加哥大学工作的年轻病理学家。他从患有白血病的小鼠中提取了无细胞抽提物,然后把抽提物传递到另一大鼠,结果他发现大鼠也感染了白血病。Werner凭这观察提出了微观传导物(如过滤性病毒)的存在。其后,他成功证实了相同的病毒可引发大鼠肉瘤。这个关键机制是与一种调节细胞增生的蛋白质有关。KRAS基因就标志着人类最先发现的其中一个致癌基因。当中的 K就是为了纪念Professor Kirsten的发现。  KRAS是一个具有调控细胞生长和分化功能的二元蛋白质(binary protein)。就像是人体内的一个「开关」器,GTP为激活状态,K-RAS蛋白质便会开启下游信号。相反,GDP的状态下,KRAS便会关闭下游信号。如一旦发生突变,KRAS基因会产生二元蛋白质令人体处于「开」的状态,持续刺激细胞生长,导致肿瘤发生。在Werner Kirsten发现KRAS基因后的四十年,科学家成功地研究多种恶性肿瘤,包括肺癌、大肠癌和胰腺癌与KRAS基因突变的关连。我们亦编制出与KRAS蛋白质有关的多种信号途径,甚至开发药物来抑制KRAS沿路的信号传导因子。但至今我们还缺乏技能来控制这种二元蛋白质。过去的经历证明了我们不能自如地控制这个生物「开」、「关」器,今后我们只能希望不需多花四十年的时间来解破这难题。   (Click here to read Tony Mok's President's Corner in English.)

 

 

 

 

 

CEO

Fred Hirsch

Fred R. Hirsch, IASLC Chief Executive Officer

各位会员:

国际肺癌研究协会(IASLC)目前正为几个大型项目竣工; IASLC Multidisciplinary Textbook in Thoracic Oncology 将于5月在美国临床肿瘤学会(ASCO)年会期间推出,会员可以入门优惠价格来注册。书中章节会定期更新,以供用户阅读。

本会的病理委员会在Prof. Andrew Nicholson的领导下已在日内完成了世卫组织/国际肺癌研究协会(WHO/IASLC)对肺癌订下的新分类。本周的会议将在法国里昂的世卫组织举行,届时病理学委员会亦希望可完成分类的最后阶段,并于2015年初发布。

拉丁美洲肺癌大会(LALCA)将于年821-23日在秘鲁首都利马举行。大会程序表已敲定。递交文章摘要的截止日期已延长至6(见下文),期望在截止前收到更多摘要。

本会亦积极地筹备其他地区会议,如在马来西亚吉隆坡举行的亚太区会议,以及芝加哥的北美会议。

两年一度的界肺癌会议(World Conference)将于20159月在美国丹佛举行。当地组委会现正策划议程方案,经董事会于5月商讨后,便随即发邀请信给委员会。会议主席连同 Drs. Harvey Pass, Everett Vokes James Jett 已为丹佛会议宣布了几项新方向和活动,包括社会教育。

最后,本会正式宣布已在100多个申请人当中找到合适人选来填补通讯部主任 (Director for Communication) 空缺职位。本会热烈欢迎Mr. Rob Mansheim加入IASLC (见下文)Rob Mansheim经验丰富,他的资历将为本办公室带来更多IT技术方面的发展。我们亦深信Rob将是通讯部门一个重要资产。

IASLC董事会将于55日举行。相关讯息会在每月通讯发放,敬请各会员密切留意!

Meet the Investigator - Spotlight on KRAS - Frances A. Shepherd, MD, FRCPC

Professor
Princess Margaret Hospital (Canada)
Specialty: Medical Oncology
Past President, IASLC

2014年4月份通讯 – 与专家对话
Frances A. Shepherd, MD, FRCPC
加拿大玛嘉烈医院教授
专科: 肿瘤内科
IASLC前主席

Q1: 你有否对病人进行KRAS测试? 原因是什么?

答: 在玛嘉烈医院癌症中心,我们会针对某小组病人进行广泛的分子分析,但却不经常为肺癌患者作KRAS检测。这样我们已经分辨出许多潜在KRAS基因突变的病人,我估计在不久将来,癌症的多重分析将会成为治疗的准则,而不再是单一基因的测序分析。     
我们之所以没有对所有病人作KRAS的检测是因为到目前为止我们仍缺乏证据支持用KRAS测试对患者作选择性或排除性治疗。现时我们只将测试的结果去选择带有KRAS基因突变的病作临床试验。

问: 未来医治带有KRAS基因突变的肺癌的发展方向是什么?
答: 这是一个推断性的答案。至今,针对KRAS基因抑制剂的试验结果令人失望。然而近期一些II期特别是针对MEK抑制剂的研究却有较佳效果。但我们必须等待现正进行的更大型的确证性试验才能下结论。最近我们也了解到,不是所有KRAS基因突变都是相同的,而且它们未必对癌细胞的生长、发展,以及治疗的反应有相同的效果。

 

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**Special thanks to Vengie Lau for translations.

Werner H. Kirsten是一位在芝加哥大学工作的年轻病理学家。他从患有白血病的小鼠中提取了无细胞抽提物,然后把抽提物传递到另一大鼠,结果他发现大鼠也感染了白血病。Werner凭这观察提出了微观传导物(如过滤性病毒)的存在。其后,他成功证实了相同的病毒可引发大鼠肉瘤。这个关键机制是与一种调节细胞增生的蛋白质有关。KRAS基因就标志着人类最先发现的其中一个致癌基因。当中的 K就是为了纪念Professor Kirsten的发现。  KRAS是一个具有调控细胞生长和分化功能的二元蛋白质(binary protein)。就像是人体内的一个「开关」器,GTP为激活状态,K-RAS蛋白质便会开启下游信号。相反,GDP的状态下,KRAS便会关闭下游信号。如一旦发生突变,KRAS基因会产生二元蛋白质令人体处于「开」的状态,持续刺激细胞生长,导致肿瘤发生。在Werner Kirsten发现KRAS基因后的四十年,科学家成功地研究多种恶性肿瘤,包括肺癌、大肠癌和胰腺癌与KRAS基因突变的关连。我们亦编制出与KRAS蛋白质有关的多种信号途径,甚至开发药物来抑制KRAS沿路的信号传导因子。但至今我们还缺乏技能来控制这种二元蛋白质。过去的经历证明了我们不能自如地控制这个生物「开」、「关」器,今后我们只能希望不需多花四十年的时间来解破这难题。